Aju vananeb ja vastus peitub geenides

Aju vananeb

Ilmselt peituvad vastused aju vananemise saladuste paljastamisele mõnes geenis. Rühm teadlasi alates

Kindlasti teame juba põhimõtteliselt, mis millal juhtub aju vananeb . Näiteks teame, et neuronid riknevad, surevad ja asenduvad uutega. Seda protsessi soodustavad teatud tüüpi emarakud: neuraalsed tüvirakud (NSC-d), närvisüsteemi rakud, mis on võimelised taastuma ja eellasrakkudele elu andma.

Kuid aja möödudes muutuvad need rakud üha vähem funktsioneerivaks. See asjaolu vähendab ka aju efektiivsust. Mis põhjustab nende rakkude vananemist? Millised molekulaarsed muutused põhjustavad nende halvenemist? Need on küsimused, millele teadlased on vastanud.

Mis juhtub, kui aju vananeb?

Enne kui mõistame, miks aju vananeb, vaatame, millest aju vananemine koosneb. Aju vananemine on teatud hetkeni vältimatu, kuigi mitte kõigi jaoks. See mõjutab kõiki aju, kuid erinevalt. Aju vananemise ennetamine või peatamine oleks parim igavese nooruse eliksiir.

Inimese ajus on ligikaudu 100 000 miljonit neuronit, mis on üksteisega miljardite kaupa ühendatud sünapsid . Meie elu jooksul muutub aju rohkem kui ükski teine ​​kehaosa alates hetkest, mil see hakkab arenema kolmandal rasedusnädalal kuni vanaduseni. Selle keerulised struktuurid ja funktsioonid muutuvad pidevalt.

Esimestel eluaastatel loob lapse aju sekundis üle miljoni uue närviühenduse. Selle suurus neljakordistub koolieelses eas ja esimesel kuuel eluaastal ulatub see ligikaudu 90%-ni oma mahust.

I otsmikusagarad need on täidesaatvate funktsioonide eest vastutavad ajupiirkonnad ja asuvad aju selles osas, mis areneb viimasena. Mõned täidesaatvad funktsioonid on planeerimine, töömälu ja impulsside juhtimine. Mõnel inimesel on võimalik, et need tekivad alles 35. eluaastaks.

Ühel hetkel hakkame aga kõik vananema. Vananedes väheneb meie keha kõigi süsteemide töövõime järk-järgult. Nende süsteemide hulka kuulub ka aju. Seetõttu on teatud mälumuutused seotud aju normaalse vananemisega.

Aju muutused

Mälu muutused, mis on seotud aju normaalse vananemisega sisaldab:

• Õpiraskused: uue teabe meeldejätmine võib võtta kauem aega.
• Mitme asja korraga tegemise raskused: aeglasem töötlemine võib tekitada raskusi paralleelsete ülesannete planeerimisel.
• Nimede ja numbrite meeldejätmise raskused: Strateegiline mälu, mis aitab nimesid ja numbreid meelde jätta, hakkab vähenema umbes 20. eluaastal.
• Raskusi kohtumisi meeles pidada.

Näiteks deklaratiivne mälu see koosneb tehtud mälestustest või sündmustest, mis on salvestatud ja mida saab taastada. Mõned uuringud näitavad seda kolmandikul vanematest inimestest on seda tüüpi mäluga seotud probleeme . Teised uuringud näitavad aga, et viiendik 70–80-aastastest inimestest on läbinud kognitiivsed testid, mille tulemused on samad kui kahekümnendates eluaastates.

Aju vananemise ajal tuvastatud üldised muutused on järgmised:

Aju mass.Frontaalsagara kokkutõmbumine ja hipokampus st kõrgema kognitiivse funktsiooniga ja uute mälestuste kodeerimisega seotud valdkonnad. Muutused algavad umbes 60- või 70-aastaselt.

Kortikaalne tihedus.Sulkuse välispinna hõrenemine sünaptiliste ühenduste vähenemise tõttu. Vähem ühendusi viib kognitiivse protsessi aeglustumiseni.

Valge aine.Valge aine koosneb müeliniseerunud närvikiududest. Need kiud rühmituvad osadeks ja edastavad närvisignaale ajurakkude vahel. Müeliin väheneb koos vanusega, mis aeglustab närvisignaalide edastamist ja seega ka kognitiivset funktsiooni.

Neurotransmissioonisüsteemid.Teadlased viitavad sellele, et vananedes toodab aju vähem keemilisi sõnumitoojaid, nagu dopamiin, atsetüülkoliini, serotoniini ja norepinefriini. Seda vähem tegevust depressioon .

Geenide roll aju vananemisel

Nüüd teame, mis juhtub, kui aju vananeb. Tuleme tagasi artikli alguses mainitud uuringu juurde, et näha, millist rolli mängivad geenid aju vananemisel. Tundub, et Dbx2 geen on vastutav.

Teadlased võrdlesid geneetilisi muutusi emarakkudes või tüvirakkudes (NSPC for Neural Stem/Progenitor Cells). Katse viidi läbi täiskasvanud merisigadega (18 kuud) ja nooremate merisigadega (3 kuud). On õnnestunud tuvastada enam kui 250 geeni, mis aja jooksul oma käitumist muudavad ja see on vanusega seotud aju talitlushäirete tõenäoline põhjus.

Järgmises faasis märkasid teadlased väga huvitavat fakti: Dbx2 geeni aktiivsuse tõus näis muutvat vananenud NSPC-d. In vivo ja in vitro analüüsid näitasid, et selle geeni aktiivsuse suurendamine noortes NSPC-des põhjustab nende käitumist rohkem nagu vanad tüvirakud. Suurenenud Dbx2 aktiivsus takistas NPSC-de kasvu või arengut.

Vanemates NSPC-des tuvastasid teadlased ka muutusi märgistuses epigeneetika . See võib selgitada, miks tüvirakud aja jooksul halvenevad. Kui mõelda oma DNA-le kui tähestikule, on epigeneetilised märgid aktsendid ja kirjavahemärgid. Seda seetõttu, et nad ütlevad meie rakkudele, kas nad peaksid geene lugema ja kuidas seda teha. Teadlased avastasid, et need märgid on genoomis paigutatud erinevalt, mis ütleb, et NSPC-d kasvavad aeglasemalt.

Noorem tulevik!

Teadlased on näidanud, et need muutused võivad kaasa aidata aju vananemisele või aeglustada aju uuenemist. Loodetakse, et need avastused viivad ühel päeval vananemisprotsessi pöördumiseni.