
Kahjuks oleme harjunud kuulma erinevatest tüüpidest dementsus kuid tavaliselt ei selgitata meile selgelt, mis juhtub ajuga, kui me nende haiguste all kannatame. Sel põhjusel on meie tänase artikli eesmärk selgitada võimalikult lihtsal viisil, mis juhtub meie ajuga, kui meil diagnoositakse Alzheimeri tõbi.
Räägime ka ühest lootustandvamast edusammust Alzheimeri tõve ravis. See uus avastus avaldati hiljuti ajakirjas Loodus on nii oluline, et saadud tulemused võivad muuta selle haiguse kulgu sellisel kujul, nagu me seda täna tunneme.
Aju ja Alzheimeri tõbi
Kui teil on Alzheimeri tõbi, tekib aju tõsine degeneratsioon eriti locus coeruleuse basaalganglionide ja raphe tuumade neokorteksi entorhinaalse ajukoore hipokampuses (eriti otsmiku- ja oimusagaraid ühendavas piirkonnas).
Samas, millele see kõik viitab? Meie oleme õppimine mälu ja emotsioonide juhtimine. Nagu näete, on kõik need funktsioonid Alzheimeri tõve all kannatavatel patsientidel väga kahjustatud.
Ja kuidas toimub nende alade degeneratsioon? See on tingitud seniilsete naastude või amüloidnaastude ja neurofibrillaarsete klastrite tekkest . Enne nende naastude või klastrite selgitamist on siiski oluline teada, millest neuronid koosnevad:
- Soma: see on neuroni keskkeha, milles asub selle tuum ja kogu teave, mida ta saab teistelt seda ümbritsevatelt neuronitelt.
- Akson: see on suurim somast väljuv eend, mis edastab neuroniteavet kõigile teistele neuronitele.
- Dendriidid: need on väikesed laiendused, mis väljuvad neuroni keskkehast ja saavad teavet teistelt neuronitelt.

Seniilsed naastud on ladestused, mida leidub väljaspool ajurakke ja mis koosnevad tuumast, mille valku nimetatakse beeta-amüloidiks. . Neid ladestusi ümbritsevad aksonid ja dendriidid, mis on degeneratsioonis. See degeneratsioon on loomulik protsess igas inimese ajus ega ole seetõttu patoloogiline.
Seniilsete naastude lähedalt leiame ka mikrogliotsüüdid aktiivne ja astrociti reaktiivsed rakud, mis on seotud teiste kahjulike rakkude hävitamisega. Samuti sekkuvad nn fagotsüütilised gliiarakud ja hävitavad aksoneid ja degenereerunud dendriite, jättes alles ainult beeta-amüloidi tuuma.
Nuerofibrillaarsed klastrid koosnevad surevast neuronist, mis sisaldab põimunud tau-valgu ahelate rakkudevahelist akumulatsiooni . Tavaline tau-valk on mikrotuubulite aine, mis esindab raku transpordimehhanismi.
Alzheimeri tõve arengu ajal
Need ioonid muudavad ka ainete transporti rakus, mis seejärel surevad ja jätavad oma kohale valgufilamentide massi.

Oota, kas me just ütlesime, et neuronid halvenevad? Jah, see on õige ja see on inimese loomulik vananemisprotsess. Kuid Alzheimeri tõve korral on amüloidnaastude moodustumine tingitud defektse beeta-amüloidi vormi tootmisest, mis kiirendab neuronite surma, eristades protsessi normaalsest vananemisest.
See tähendab, et seoses plastilisus et kõigis ajus on neuroneid, mis degenereeruvad, kuid ei põhjusta kahjustusi või asenduvad teistega, tekib beeta-amüloidnaastude tõttu selle protsessi muutus.
Alzheimeri tõve uue ravi tähtsus
Hiljuti ajakiri Loodus avaldas artikli pealkirjaga Alzheimeri tõbi: rünnak amüloid-β valgu vastu kirjutas Eric M. Reiman koos mõne kaastöölisega. See artikkel selgitab uute edusammude avastamist Alzheimeri tõve ravis, eriti beeta-amüloidvalgu teemal.
Reimani ja tema kaastööliste uurimistöö keskendub uus ravim, mis hoiab ära neuronite hävimise ja amüloidvalgu naastude kuhjumise mida, nagu me varem selgitasime, peetakse Alzheimeri tõve kognitiivse halvenemise üheks peamiseks põhjuseks.
Hispaanias Sevillas asuva Virgen Macarena haigla neuroloog ja teadlane Félix Viñuela teatas, et see ravim jõuab ajju, ühineb mürgiste ainete ladestustega ja eemaldab selle sealt. Lisaks võisime näha, et suurem manustatud ravimi kogus võrdub patsientide parema taastumisega.
Samas rõhutavad samad teadlased, et praegu on tegemist 300 haiglas Põhja-Ameerikas, Euroopas ja Aasias läbi viidud uuringuga, eriti kerge kognitiivse kahjustuse (MCI) all kannatavate patsientidega. kuigi see on väga lootusrikas edasiminek, on selle kasutamiseni ja selle positiivsete pikaajaliste mõjude demonstreerimiseni veel pikk tee minna.